Encefalopatia espongiforme bovina

Encefalopatía espongiforme bovina

ETIOLOGÍA

Clasificación del agente causal

Agente transmisible no convencional, muy similar al que causa el prurigo lumbar de los ovinos y caprinos. Se le atribuyó el término hipotético de "prión" para designar una proteína infecciosa, en la medida en que la única macromolécula detectable vinculada a la infecciosidad es una isoforma parcialmente resistente a la proteasa de una proteína normal del huésped, PrP.

Resistencia a la acción física y química

Temperatura:	Preservado por refrigeración y congelación. Método de inactivación física recomendado: pasada en autoclave para materiales porosos (porous-load autoclaving) a 134-138°C durante 18 minutos (a esta temperatura la inactivación es a veces incompleta).
pH:	Estable en una amplia gama de pH.
Desinfectantes:	Hipoclorito de sodio que contenga 2% de cloro disponible o hidróxido de sodio 2 N, aplicado durante más de una hora a 20°C, para las superficies, o durante una noche para el material.
Resistencia:	Las medidas de descontaminación recomendadas reducen los títulos pero pueden resultar parcialmente ineficaces si el material tiene un título infeccioso elevado, o si el agente infeccioso está protegido por materias orgánicas secas, o bien se encuentra en un tejido conservado por fijadores aldehídicos. El agente infeccioso sobrevive en los tejidos cadavéricos después de numerosos tratamientos en el matadero. El poder infeccioso del agente del prurigo lumbar adaptado al hámster puede sobrevivir en el suelo durante 3 años, y durante una hora en condiciones de calor seco, a temperaturas que alcanzan los 360°C.

EPIDEMIOLOGIA 

La incidencia durante la epidemia observada en Gran Bretaña fue baja. En los rebaños afectados, la incidencia anual máxima era de 3%.

 

La encefalopatía espongiforme bovina (EEB) es una enfermedad mortal y se impone por razones éticas la eutanasia de los animales afectados.

Huéspedes

• Bovinos domésticos, ñalas [Tragelaphus angasi], cudúes mayores [Tragelaphus strepsiceros] y presunto origen similar para los casos observados en órices del Cabo [Oryx gazella], órices de Arabia [Oryx leucoryx], elanes del Cabo [Taurotragus oryx], órices blancos [Oryx dammah] y bisontes [Bison bison]).

   

   

Felinos: gatos domésticos y presunto origen bovino en los guepardos [Acinonyx jubatus], pumas [Felis concolor], ocelotes [Felis pardalis] y tigres [Panthera tigris]).

 

 

Transmisible experimentalmente a los bovinos, porcinos, ovinos, caprinos, ratas, visones, titíes y macacos.

 

Transmisión

• La EEB es provocada por la ingestión de alimentos que contiengan harinas de carne y huesos contaminadas.

   

   

No se ha registrado ningún caso de EEB debido a una transmisión iatrogénica, aunque se trate de una vía posible.

 

 

Algunos datos indican un riesgo de transmisión materna para los terneros nacidos de madres afectadas. Aún no se conocen los mecanismos biológicos, pero esta vía no tiene significación epidemiológica.

 

 

No existen pruebas de transmisión horizontal de la EEB entre bovinos.

 

 

La aparición de una nueva variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob parece indicar la posibilidad de una transmisión al ser humano por vía oral.

Fuentes del agente patógeno

• Sistema nervioso central (comprendidos los ojos) de los animales clínicamente afectados (infección natural). Se sospecha que la infecciosidad detectada en el íleon distal en bovinos experimentalmente infectados está vinculada a los tejidos linforreticulares.

DIAGNÓSTICO

El período de incubación medio es de 4 a 5 años.

Diagnóstico clínico

Bovinos

• Enfermedad evolutiva, subaguda o crónica

   

  Los principales signos clínicos son de índole neurológica:

• Aprensión, miedo, sobresaltos excesivos o depresión
• Hiperestesia o hiperreflexia
• Movimientos anormales: fibrilación, temblores y mioclonias
• Ataxia locomotora con hipermetría
• Problemas neurovegetativos: disminución de la ruminación, bradicardia y alteración del ritmo cardíaco.

Prurito como en el prurigo lumbar, aunque este signo no sea predominante.

 

 

Pérdida de peso y alteración del estado general.

Bovinos de los parques zoológicos

• Cuadro similar al de los bovinos pero a veces caracterizado por una aparición súbita y una evolución muy rápida.

Gatos

• Los primeros signos suelen afectar el comportamiento (timidez o agresividad).

   

   

La ataxia es el signo evolutivo más sistemático.

Lesiones

• No se observan modificaciones macroscópicas en la autopsia.

   

   

Presencia de una encefalopatía espongiforme característica en la mayoría de los casos.

Diagnóstico diferencial

• Hipomagnesemia.

   

   

Cetosis nerviosa.

 

 

Listeriosis cerebral y otras encefalitis.

 

 

Polioencefalomalacia o necrosis corticocerebral.

 

 

Tumores intracraneales.

Diagnóstico de laboratorio

Procedimientos

Identificación y aislamiento del agente

• No existe ninguna prueba de diagnóstico para detectar el agente de la EEB.

   

   

· El único método disponible para detectar la infecciosidad en fase terminal en los bovinos o los animales de otras especies es la inoculación parenteral de tejido encefálico en ratones. No obstante, esta técnica no es utilizable en la práctica ya que los períodos de incubación son de unos 300 días.

Pruebas serológicas

• La ausencia de respuesta inmunitaria detectable en la EEB u otras encefalopatías espongiformes transmisibles excluye todas las pruebas serológicas.

Otras pruebas

• Examen histopatológico del encéfalo de los animales clínicamente afectados a fin de buscar las modificaciones espongiformes características de la sustancia gris, que se encuentra simétricamente en los dos hemisferios, y luego evidenciación inmunohistoquímica de las acumulaciones de PrP específicas de la enfermedad.

   

   

Examen de las fibrillas que evocan las fibrillas asociadas al prurigo lumbar por microscopía electrónica o electroforesis e "immunoblotting" a fin de detectar la isoforma específica de la PrP en muestras de tejido encefálico no fijado, fresco o congelado.

Muestras

• Sacar preferentemente el encéfalo entero si se trata de un animal procedente de un país en el que acaba de aparecer la EEB o en que la incidencia es baja; en función de la incidencia de la enfermedad, extraer también el tronco cerebral o la médula espinal. La extracción para el examen histopatológico se ha de efectuar cuanto antes después de la muerte del animal.

   

   

Médula cervical o inferior fresca (3 g) para la detección de las fibrillas asociadas al prurigo lumbar y de las proteínas PrP; la médula se debe congelar cuanto antes después de la muerte del animal.

PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO

No existe ningún tratamiento eficaz y los animales sospechosos deben ser sacrificados por inyección letal para evitar dañar el tejido cerebral que se utilizará para el diagnóstico.

 

Profilaxis sanitaria

• Países libres de la enfermedad
  • Vigilancia patológica orientada a la detección de síntomas nerviosos.

     
  • Medidas de protección relativas a la importación de rumiantes vivos y de sus productos.

     
  • Decisiones reglamentarias para la importación de embriones.

     

     
• Países en que han aparecido casos en bovinos
  • Sacrificio con indemnización, para obtener confirmación de los casos.

     
  • Control del reciclado de las proteínas procedentes de mamíferos.

     
  • Sistema eficaz de identificación y rastreo de los bovinos.

Profilaxis médica

El personal de laboratorio que manipula tejidos procedentes animales presuntamente afectados por la EEB deben usar ropa de protección adaptada y respetar estrictamente un código de buenas prácticas para evitar cualquier exposición al agente patógeno, altamente resistente a los tratamientos físicos y a muchos tratamientos químicos. La aparición reciente de una nueva variante de la enfermedad de Creutzeld-Jakob indica que el agente patógeno puede ser infeccioso para el ser humano. La enfermedad no es contagiosa, por lo que en las operaciones de laboratorio se deben evitar principalmente las exposiciones iatrogénicas, oculares u oronasales accidentales.